← Newsy Veritop Nauka

Blokowanie receptora P2X7 może ograniczyć stan zapalny w mózgu

8 październik 2026 · 2 min czytania ·
Zdjęcie: Zdjęcie własne (CMS)
Naukowcy wskazali receptor P2X7 jako ważny motor stanu zapalnego w mózgu. Jego zablokowanie znacznie zmniejszyło stan zapalny w ludzkiej tkance mózgowej.

Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham być może znaleźli nowy sposób na ograniczenie szkodliwego stanu zapalnego w mózgu. Chodzi o receptor P2X7, który można już blokować za pomocą istniejących leków. Wyniki badań opublikowało czasopismo Brain, a zespołem kierował profesor Nicholas Barnes.

Receptor P2X7 jest ważnym motorem neurozapalenia. Gdy badacze go zablokowali, stan zapalny w ludzkiej tkance mózgowej znacznie się zmniejszył. To odkrycie może z czasem mieć znaczenie dla wielu chorób neurologicznych i psychiatrycznych, w których zapalenie odgrywa pewną rolę. Mowa między innymi o urazowych uszkodzeniach mózgu (TBI), chorobie Alzheimera, chorobie Parkinsona, depresji i psychozach.

Zespół pracował na żywych hodowlach ludzkich komórek mózgu oraz na skrawkach tkanki mózgowej pobranych podczas operacji neurochirurgicznych. Receptor P2X7 pomaga wyzwalać sygnały zapalne, sprzyja bowiem uwalnianiu cytokin, czyli białek regulujących odpowiedź zapalną. Gdy naukowcy użyli specyficznego antagonisty, czyli związku blokującego receptor, reakcja zapalna w ludzkiej tkance wyraźnie spadła.

Znaczna część pracy dotyczyła mikrogleju, komórek odpornościowych, które koordynują reakcję mózgu na uraz i zapalenie. Aby zbadać, jak reagują one na sygnały zapalne, naukowcy opracowali metodę zamiany jednego z typów białych krwinek w mikroglej. Proces ten przypomina przemianę komórkową, którą niedawno zaobserwowano naturalnie w ludzkim mózgu podczas starzenia się. Punktem wyjścia były monocyty obwodowe pobrane z próbek krwi. Naukowcy przekształcili je w komórki przypominające mikroglej, co pozwoliło sprawdzić, jak ludzki mikroglej może reagować na sygnały zapalne. Kiedy zastosowali antagonistę receptora P2X7, udało im się zakłócić sygnały uwalniane przez mikroglej w miarę, jak komórki ulegały uszkodzeniu i obumierały.

- To ekscytujące odkrycie stanowi duży krok w kierunku wykorzystania istniejących leków do zwalczania neurozapalenia u samego źródła - mówi profesor Barnes. - Identyfikacja tego receptora może mieć daleko idące konsekwencje dla niektórych z najbardziej wyniszczających i rozpowszechnionych chorób mózgu, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i stwardnienie rozsiane, oraz dla związanych z zapaleniem schorzeń psychiatrycznych, jak schizofrenia i depresja.

Barnes zwraca też uwagę, że badanie ludzkiego mikrogleju od dawna stanowi poważne wyzwanie. Po wyjęciu z naturalnego środowiska mózgu komórki szybko tracą swoje charakterystyczne cechy, prawdopodobnie z powodu braku kluczowych sygnałów regulacyjnych. - Nasze podejście, oparte na mikrogleju pochodzącym z monocytów, daje wydajną, skalowalną i niemal nieograniczoną platformę do badania biologii ludzkiego mikrogleju z niespotykaną precyzją - podkreśla.

portret Tomasz Wiśniewski
Tech / Nauka
Tomasz Wiśniewski
Redaktor technologiczny. Interesuje się sztuczną inteligencją, startupami i nowymi mediami, a także odkryciami naukowymi. Wielbiciel science fiction i gier planszowych.
Artykuł powstał na podstawie publicznych doniesień medialnych.